Con una lettera al settimanale "Nature", un gruppo internazionale di ricercatori del Centro Internazionale per l'Ingegneria Genetica e la Biotecnologia (Icgeb) e dell'Università di Trieste, in collaborazione con l'Università di Modena e Reggio Emilia e con il Genethon di Parigi, ha descritto in modo dettagliato i meccanismi che permettono al virus Hiv di scegliere di infettare solo alcuni tra tutti i geni umani, in una zona assai prossima alla superficie del nucleo cellulare, risultando in questo modo resistente all'effetto dei farmaci oggi in uso. L'analisi della struttura del nucleo delle cellule infettate dal virus ha permesso ai ricercatori di scoprire che l'Hiv integra il proprio Dna vicino al 'guscio' esterno che delimita il nucleo, in corrispondenza alle strutture del poro nucleare da cui il virus stesso ha avuto accesso all'interno: «I nostri risultati mostrano che i geni cellulari che sono frequentemente colpiti dall'Hiv-1 sono distribuiti in modo topologicamente non casuale, essendo posizionati entro un micrometro dalla superficie del nucleo» scrivono i ricercatori, ipotizzando che questa scelta sia in qualche misura obbligata perché il virus ha bisogno di integrarsi in fretta prima di perdere la capacità di gestire efficacemente tutti i passaggi necessari a completare il processo. «È come quando entriamo in una sala cinematografica al buio» esemplifica il direttore dell'Icgeb Mauro Giacca, che ha diretto la ricerca. «I posti più comodi magari sono quelli più lontani, ma quelli più facili da raggiungere sono vicini alla porta d'ingresso, ed è li che ci sediamo. Ma inserendosi nei geni vicino alla porta d'ingresso, ecco che la probabilità che il virus si nasconda ai farmaci diventa più alta». La nuova scoperta fornisce quindi utili indicazioni per la messa a punto di futuri farmaci che agiscano con meccanismi diversi rispetto ai farmaci oggi disponibili, che non sono in grado di eradicare l'infezione.
Nature (2015) doi:10.1038/nature14226
(Fonte: Doctor33 del 3 marzo 2015)